Etudes fondamentales



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Les cellules T auxiliaires de régulation folliculaire contrôlent la réponse des cellules B régulatrices à un régime riche en cholestérol


Status : Étude terminée le 19 avril 2020, publiée 1er Mars 2021
Journal : Cardiovasc Res, Volume 117, Issue 3,  Pages 743–755
Auteurs : Fabienne Burger †,  Kapka Miteva,  Daniela Baptista,  Aline Roth,  Rodrigo A Fraga-Silva, Catherine Martel,  Nikolaos Stergiopulos,  François Mach,  Karim J Brandt
Nos résultats suggèrent que les  populations de cellules T régulatrices folliculaires (TFR) jouent un rôle crucial dans l’établissement de lésions athéroscléreuses en réponse à un régime riche en cholestérol (HCD).


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Status : Étude terminée le 19 avril 2020, publiée 1er Mars 2021
Journal : Cardiovasc Res, Volume 117, Issue 3,  Pages 743–755
Auteurs : Fabienne Burger †,  Kapka Miteva,  Daniela Baptista,  Aline Roth,  Rodrigo A Fraga-Silva, Catherine Martel,  Nikolaos Stergiopulos,  François Mach,  Karim J Brandt
Nos résultats suggèrent que les  populations de cellules T régulatrices folliculaires (TFR) jouent un rôle crucial dans l’établissement de lésions athéroscléreuses en réponse à un régime riche en cholestérol (HCD).


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Les ROS dérivés des monocytes déclenchent l’activation de l’inflammasome NLRP3 dans les CMLV et favorisent la commutation phénotypique des CMLV


L’une de nos découvertes récentes démontre que la première vague de cellules envahissant l’intima dans l’athérosclérose, les monocytes, produisent des facteurs pro-inflammatoires ainsi que des dérivés réactifs de l’oxygène (ROS) et qui pourraient induire l’activation de l’inflammasome NLRP3 des cellules musculaires lisses vasculaires (VSMC).



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Séquençage d’ARN unicellulaire de cellules CD45+ et CD45- dérivées de souris Apoe-/- soumises à un régime normal (NCD) ou riche en cholestérol (HCD)


En utilisant le séquençage d’ARN monocellulaire (scRNAseq), nous avons caractérisé, chez les souris, le profil transcriptomique des cellules musculaires lisses vasculaires ainsi que des populations de cellules immunitaires dans les parties de au cours de la progression de l’athérosclérose.



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L’analyse génomique de toutes les mutations présumées connues de l’hypercholestérolémie familiale montre la valeur et les limites des bases de données publiques de mutations de l’hypercholestérolémie familiale.


L’hypercholestérolémie familiale (HF) est l’une des maladies monogéniques les plus fréquentes.
La plupart des cas sont dus à une mutation soit du gène LDLR codant pour le récepteur LDL, soit des gènes codant pour des protéines interagissant avec lui, comme APOB et PCSK9.
Nous examinons les propriétés génétiques de toutes les variantes suspectées de FH à partir de deux bases de données fréquemment considérées cliniquement : la base de données ouverte sur les variations de Leiden (LOVD) et ClinVar.



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Facilitation du génotypage d’HF avec un score de LDL polygénique


Notre objectif est d’augmenter le rendement du séquençage des cas d’ hypercholestérolémie familiale (HF) en «filtrant» à l’aide d’un score pour le cholestérol polygénique. Nous souhaitons évaluer si la connaissance d’un tel score (calculé à partir des données de la Biobanque britannique) permettrait un dépistage économique d’HF en sélectionnant les individus prioritaires pour le séquençage.

Le projet est soutenu par un fonds de la Fondation Suisse de Cardiologie (2021).



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